Ilahduttava hoitotapaus Berliinissä

Berliinissä on onnistuttu poistamaan hi-virukset näkyvistä hiv-positiiviselta mieheltä luuydinsiirron avulla, ainakin toistaiseksi.

Kysymyksessä on alunperin leukemiaa sairastanut filippiiniläissyntyinen, Berliinissä asuva yhdysvaltalaismies, jolla tutkimuksissa todettiin myös hiv-tartunta.

Leukemian ensisijainen hoito on solumyrkkyhoito. Kun miehelle vuonna 2006 annettu hoito ei johtanut toivottuun tulokseen, päädyttiin kakkoslinjan hoitovaihtoehtoon eli luuydinsiirtoon terveeltä luovuttajalta.

Miestä hoitanut verisairauksien erikoislääkäri Gero Hütter oli tietoinen tutkimuksista, joiden mukaan CCR5-delta32 -geenivirhe ihmisen perimässä voi auttaa hiv-infektion vastaisessa taistelussa. Hütter löysikin tarjolla olleista 80 eurooppalaisesta luuydinluovuttajasta yhden, jolla oli tämä geenivirhe kaksinkertaisena.

Hi-viruksen useimmat tyypit pystyvät tunkeutumaan vain soluihin, joiden pinnalla on CD4- ja CCR5-reseptorit. CCR5-reseptorin rakentumista ohjaavista geeneistä toinen saadaan isältä, toinen äidiltä.

Suurimmalla osalla ihmisistä molemmat geenit ovat virheettömiä, mutta eurooppalaisperäisestä väestöstä 20 prosentilla toinen geeneistä ja yhdellä prosentilla molemmat geenit ovat virheellisiä. Geenimuutosta eli mutaatiota kutsutaan nimellä CCR5-delta32. Mutaatio on erityisen yleinen Pohjois-Euroopassa.

Toisen CCR5-reseptorin muodostumista ohjaavan geenin virheellisyys alentaa yksilön alttiutta hiv-tartunnalle ja hidastaa infektion etenemistä. Molempien geenien virheellisyys aiheuttaa lähes immuniteetin hi-virusta vastaan.

Kannattaa huomata, että immuniteetti toimii sillä ehdolla, että tartunnassa saatu virus ei ole muuntunut CXCR4-reseptoria käyttäväksi. CXCR4 on CCR5:n kaltainen reseptori solujen pinnalla. Pitkälle edenneeseen hiv-infektioon liittyy viruskannan muuntuminen yhä enemmän CXCR4-reseptoria hyödyntäväksi eli CXCR4-hakuiseksi.

Hütterin potilas sai ennen luuydinsiirtoa käsittelyn, jossa hänen luuytimensä ja suuri osa puolustusjärjestelmän soluista tuhottiin lääkkeillä ja sädehoidolla. Jo tämä käsittely on saattanut hävittää hi-viruksia niitä sisältävien solujen mukana.

Luuydinsiirto on riskialtis toimenpide, jossa kuolleisuus on jopa 30 prosentin luokkaa. Tästä syystä menetelmä ei tule kysymykseen vakiintuneena hiv-hoitona.

Samalla kun potilaalle käsittelyn jälkeen annettiin luuydinsiirteet, keskeytettiin hänen hiv-lääkityksensä, jotta ne eivät haittaisi uusia luuydinsoluja niiden uudessa ympäristössä.

Hiv-lääkitys oli tarkoitus aloittaa uudestaan, kun hi-viruksia ilmaantuisi näkyviin virusmäärätesteissä. Näin ei kuitenkaan käynyt. Vieläkään, kaksi vuotta myöhemmin, vakiokokeet eivät ole löytäneet hi-virusta miehen verestä, keskushermostosta tai peräsuolen kudoksista, missä virus tapaa piileskellä.

Skeptikot eivät kuitenkaan ole vakuuttuneita, että aivan kaikki virukset olisivat kadonneet.

Hiv-asiantuntijoiden kansainvälisen amFAR-järjestön kokoama tutkijoiden työryhmä on arvioinut, että todennäköisesti miehellä on vielä jossain hi-viruksia piilossa. Miehen uusi "mutanttivalkosolukanta" pystyy kuitenkin pitämään ne kurissa niin, ettei hiv-infektio puhkea. Hänen hiv-infektionsa on siis "käytännössä parannettu".